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【研究背景】

在糖尿病傷口修復(fù)過程中，免疫系統(tǒng)的紊亂會導(dǎo)致持續(xù)的炎癥和愈合延遲，最終形成慢性難愈合的傷口。中性粒細胞的主要功能包括吞噬、脫顆粒以及中性粒細胞胞外陷阱 (NET) 的形成和釋放。NET 是由顆粒蛋白修飾的染色質(zhì)絲構(gòu)成的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)。在正常傷口環(huán)境下，低濃度的 NET 促進表皮角質(zhì)形成細胞的增殖。然而，糖尿病傷口中檢測到過量的 NETs 生成，表明 NETs 在延緩傷口修復(fù)中起著重要作用。水凝膠作為一種前景廣闊的傷口敷料材料，因其能夠吸收滲出液并維持濕潤的傷口環(huán)境而備受關(guān)注。兩性離子水凝膠憑借其填充不規(guī)則深部傷口的能力，并具備抗生物感染和抵抗細菌附著的特性，吸引了廣泛的研究興趣。然而，關(guān)于兩性離子水凝膠在糖尿病傷口中如何調(diào)節(jié)免疫微環(huán)境和細胞行為的機制，仍有待深入研究。

針對上述問題，北京大學(xué)周永勝教授團隊成功合成了一種新型聚兩性離子三甲胺氮氧化物 (TMAO) 水凝膠 (PZ)，并研究了其在調(diào)節(jié)糖尿病傷口愈合過程中的作用。他們將 PZ 水凝膠與聚陰離子水凝膠聚對苯乙烯磺酸鈉 (PSS, PA) 和聚陽離子水凝膠聚甲基丙烯酸乙基三甲基氯化銨 (PMTAC, PC) 進行了比較，深入探討了這些材料在糖尿病皮膚缺損中的修復(fù)效果及其免疫調(diào)節(jié)特性。通過單細胞 RNA 測序 (scRNA-seq) 技術(shù)，研究團隊繪制了不同電荷特性的 PA、PC 和 PZ 水凝膠周圍的微環(huán)境，重點研究了巨噬細胞和中性粒細胞在傷口愈合中的關(guān)鍵作用。結(jié)果揭示了細胞簇的異質(zhì)性、生物學(xué)功能及其相互作用，其中包括上調(diào)的 Ccl3⁺ 巨噬細胞和下調(diào)的 S100a9⁺ 中性粒細胞。此外，研究發(fā)現(xiàn)兩性離子水凝膠能夠抑制中性粒細胞胞外陷阱 (NET) 的形成，并促進血管生成，從而加速糖尿病傷口的愈合。這項研究展示了兩性離子 TMAO 水凝膠在促進糖尿病傷口愈合方面的獨特作用，并在單細胞水平上闡明了其作用機制，為開發(fā)具有潛在轉(zhuǎn)化應(yīng)用的免疫靶向治療策略提供了新思路。該文章于2024年6月17日以“Tracing Immunological Interaction in Trimethylamine N-Oxide Hydrogel-Derived Zwitterionic Microenvironment During Promoted Diabetic Wound Regeneration”為題發(fā)表于《Advanced Materials》（DOI： 10.1002/adma.202402738）。

（1）水凝膠敷料的合成與表征

為了研究聚合物鏈上的電荷如何影響傷口愈合過程，研究人員通過雙網(wǎng)水凝膠合成法制備了三種具有不同電荷特性的水凝膠。如圖1A所示，TMAO 單體是通過在 O? 氣氛下使用 H?O? 氧化 TMA 制得的。制備完成的水凝膠直接用于糖尿病小鼠的傷口敷料（圖 1B）。在 3284 cm?1處觀察到的寬 FTIR 光譜帶是由 GelMA 中的 -NH 伸縮振動引起的（圖 1D）。此外，放大后的 400–2000 cm?1 區(qū)域（圖 1E）顯示紅色曲線在 1690 cm?1 處的峰對應(yīng)于 GelMA 中的 C═O 伸縮振動。這些特征峰在其他三種雙網(wǎng)絡(luò)水凝膠中也得到了驗證，表明 GelMA 主導(dǎo)了水凝膠的骨架結(jié)構(gòu)。如圖1F所示，PZ 水凝膠同時含有正、負電荷基團，整體接近電中性，因此帶電性最弱。這一結(jié)果與聚電解質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)保持了較好的一致性。此外，圖 1G 顯示了水凝膠的模量，通常情況下，作為敷料的材料需要具有更柔軟的特性，以便更好地貼合皮膚。PZ 由于其低模量，能夠更好地與傷口表面接觸，促進傷口的愈合。最后，PZ 水凝膠在圖 1H 中展示了最低的脫水率，表明它能夠在用作敷料時維持穩(wěn)定的濕潤環(huán)境，進一步支持其在傷口愈合中的應(yīng)用。

圖1 水凝膠敷料的合成和特性。A) 兩性離子 TMAO 水凝膠 (PZ) 的合成流程。B) PZ 水凝膠的傷口敷料應(yīng)用。C) 兩性離子微環(huán)境內(nèi)的免疫調(diào)節(jié)。D、E) GelMA、PA、PC 和 PZ 水凝膠的 FTIR 光譜。F) PA、PC 和 PZ 水凝膠的 Zeta 電位。G) GelMA、PA、PC 和 PZ 水凝膠的機械性能和 (H) 脫水速率

（2）兩性離子水凝膠促進糖尿病傷口修復(fù)

如圖2A所示，研究設(shè)計了測量糖尿病傷口愈合的方案，采用BKS-db/db小鼠作為II型糖尿病的模型，這些小鼠表現(xiàn)出病理性肥胖和持續(xù)性高血糖。將PA、PC和PZ水凝膠敷料應(yīng)用于小鼠的傷口上，并拍攝了不同時間點的傷口愈合過程（第0天、第3天、第5天、第7天和第15天），如圖2B所示。圖2C重新展示了這些圖片的對比效果。結(jié)果顯示，所有組的傷口面積隨著時間逐漸縮小，但在第3天、第5天、第7天和第15天，使用PZ水凝膠的糖尿病小鼠殘留傷口面積顯著小于PA和PC水凝膠組（圖2D）。此外，研究還比較了不同水凝膠組別的肉芽組織厚度（圖2E）。第7天時，PZ水凝膠處理組的糖尿病傷口肉芽組織厚度明顯高于PA和PC組（圖2F）。綜合上述結(jié)果，PZ水凝膠在促進傷口愈合方面優(yōu)于PA和PC水凝膠組。實驗表明，這種新型仿生兩性離子水凝膠（PZ水凝膠）在糖尿病傷口修復(fù)中具有顯著的治療效果，表現(xiàn)出更好的促進傷口愈合的性能。

圖2 PZ 水凝膠對糖尿病傷口愈合過程的評估。A) 評估糖尿病傷口愈合的工作流程。B) 使用 PA、PC 和 PZ 水凝膠記錄糖尿病傷口愈合過程。傷口大小為直徑 1 厘米。C) 重新描述傷口愈合過程。D) 與 PA、PC 和 PZ 水凝膠組比較殘留缺損面積。0、3、5、7 和 15 天，每組 n = 3 只小鼠。E) HE 分析顯示，第七天不同治療組的肉芽組織形成程度不同。比例尺 = 200 μm。F) 不同治療組的肉芽組織厚度定量分析。每組n = 3 只小鼠。雙尾t檢驗。數(shù)據(jù)為平均值 ± SD。p值通過單因素方差分析和 Tukey 事后檢驗計算得出。 *** p < 0.001，**** p < 0.0001

（3）單細胞圖譜揭示兩性離子水凝膠調(diào)節(jié)糖尿病微環(huán)境的異質(zhì)性

為了探索兩性離子水凝膠改善糖尿病傷口愈合的潛在機制，該研究團隊使用單細胞 RNA 測序進行了深入分析。首先，在術(shù)后第3天和第7天，從PA、PC和PZ樣本中提取細胞，經(jīng)過過濾處理后，通過Seurat的無監(jiān)督聚類，根據(jù)全局基因表達模式將細胞分類為多個簇。然后，這些簇被識別為主要的細胞類別，最終分類出11個細胞簇（圖3A、B）。通過分析差異表達的基因特征，我們將各簇歸類為其相應(yīng)的細胞類型，并根據(jù)層次相似性進行了歸屬。圖3A、C、D展示了每個簇的基因表達熱圖，細胞類型的總結(jié)見圖3B。其中，簇C1細胞被歸類為巨噬細胞，特征性地高表達Arg1、Cxcl1、Mmp9、S100a10（圖3C）。簇C2主要為中性粒細胞，標志基因包括Stfa2l1、G0S2、Ngp和Retnlg（圖3C）。簇C3細胞被歸類為杯狀細胞（約占2.39%），其特征性標志基因為Selenop（圖3C）。研究表明，保持巨噬細胞和中性粒細胞之間的平衡對維持適當?shù)难装Y反應(yīng)及傷口愈合至關(guān)重要。我們發(fā)現(xiàn)，在術(shù)后第3天和第7天，PA和PC水凝膠組的巨噬細胞（簇C1）和中性粒細胞（簇C2）比例較高，而PZ水凝膠組的比例適中（圖3E、F）。這些結(jié)果表明，兩性離子水凝膠能夠有效調(diào)節(jié)糖尿病傷口愈合中的巨噬細胞和中性粒細胞比例，從而形成更平衡的免疫微環(huán)境，有助于促進傷口的修復(fù)。

圖3 scRNA-seq 分析揭示了第 3 天和第 7 天傷口的細胞異質(zhì)性。A) t-SNE 圖揭示了細胞異質(zhì)性，其中識別并顏色編碼了 11 個不同的細胞簇。右側(cè)定義了每個細胞簇的一般身份。B) 顯示細胞庫的傷口示意圖。在 scRNA-seq 上識別的不同細胞類型用顏色編碼以匹配 (A) 上的顏色。C) 選定簇特異性基因的表達分布特征圖。每個細胞的表達水平都用顏色編碼并疊加到 t-SNE 圖上。表達水平最高的細胞被涂成紅色。D) 基于高度可變基因的平均表達（相關(guān)距離度量、平均連鎖）的所有糖尿病傷口細胞簇的無監(jiān)督層次聚類熱圖。HSC：100547 造血干細胞；TA 細胞：過渡擴增細胞。E) 源自 (D) 的簇比例變化直方圖。 F) 通過 t-SNE 投影可視化的 11 個簇的分布和比例；每個簇用顏色編碼，巨噬細胞和中性粒細胞的比例標在旁邊。

（4）兩性離子水凝膠在糖尿病傷口中募集Ccl3⁺巨噬細胞

為了進一步揭示兩性離子水凝膠在糖尿病傷口愈合過程中對巨噬細胞異質(zhì)性的調(diào)節(jié)作用，該研究團隊對傷后第3天和第7天的所有傷口巨噬細胞進行了無監(jiān)督的重新聚類分析。結(jié)果顯示，巨噬細胞分為7個亞簇（sC1至sC7，見圖4A）。每個亞簇的特征性標記基因通過熱圖展示（圖4B）。其中，sC1簇（Ccl3⁺）富含分泌型趨化因子，sC2簇（Slc7a2⁺）高表達M1樣基因，sC3簇（Prdx1⁺）富含脂質(zhì)代謝相關(guān)標志物，sC4簇（Col1a2⁺）為成纖維細胞樣巨噬細胞，sC5簇（mt-Nd2⁺）與線粒體功能密切相關(guān)。通過偽時間排序和RNA速度分析，大多數(shù)巨噬細胞呈現(xiàn)一個主要軌跡，伴隨五個小分叉（圖4C）。進一步的研究發(fā)現(xiàn)，在傷后第3天和第7天，PZ水凝膠組中Ccl3⁺亞群的比例明顯更高（圖4D）。該研究團隊還使用scEpath方法分析了PZ水凝膠組的偽時間動力學(xué)，識別了偽時間依賴性基因并將其分為6個基因簇（圖4E）。在小提琴圖中，PZ水凝膠組顯示了Prok2、Cxcl1、Cdc42ep3、Cd63、Egr3、Slc4a3和Csf1在中性粒細胞趨化亞簇中的表達高于其他亞簇（圖4F）?；赑Z水凝膠組sC1亞簇的GO富集分析結(jié)果（圖4G），顯示中性粒細胞趨化和趨化受體結(jié)合功能上調(diào)，而κB激酶/NF-κB活性下調(diào)（圖4H）。在糖尿病小鼠的傷口邊緣組織切片中，通過免疫熒光標記Egr3（紅色）和Ccl3（綠色），結(jié)果表明作為Ccl3+亞簇的代表性標志物，Egr3和Ccl3在表皮和真皮中富集，并且在傷后第7天，PZ水凝膠組的表達水平顯著高于PA和PC水凝膠組（圖4I）。綜上所述，這些結(jié)果表明，PZ水凝膠通過提高Ccl3+巨噬細胞亞簇的比例，促進了糖尿病傷口的修復(fù)，展現(xiàn)了其在調(diào)節(jié)免疫微環(huán)境中的獨特優(yōu)勢。

圖4 在兩性離子水凝膠介導(dǎo)的微環(huán)境中識別巨噬細胞亞簇。A) t-SNE 圖顯示巨噬細胞重新聚類，其中識別并顏色編碼了七個不同的細胞亞簇。右側(cè)定義了每個亞簇的一般身份。B) 巨噬細胞差異表達基因的熱圖。每個簇的選定基因都用顏色編碼并顯示在右側(cè)。C) 根據(jù)附近細胞的未剪接和剪接轉(zhuǎn)錄本估計的巨噬細胞 RNA 速度，并在 t-SNE 投影上可視化；按簇進行顏色編碼。D) 源自 (A) 的不同組的亞簇比例變化直方圖。E) 對偽時間進行的 scEpath 分析確定了六個偽時間依賴性基因的基因簇（pC1 至 pC6）。左側(cè)顯示了所有分析的傷口巨噬細胞中所有差異表達基因的表達水平熱圖。右側(cè)顯示了所有六個簇中的平均基因表達動態(tài)和代表性基因。F) 從 (A) 生成的小提琴圖顯示了 PZ 水凝膠組中簇 sC1 的代表性基因。G) 列出了 PZ 水凝膠組中簇 sC1 上行基因的 GO 富集分析。H) 列出了 PZ 水凝膠組中簇 sC1 下行基因的 GO 富集分析。I) 選定標記物的 POD 7 傷口代表性共聚焦免疫熒光圖像。比例尺 = 50 μm（上）、20 μm（下）。n = 3

（5）兩性離子水凝膠抑制糖尿病傷口中的S100a9⁺中性粒細胞

為了進一步揭示兩性離子水凝膠調(diào)節(jié)的微環(huán)境中中性粒細胞的異質(zhì)性，我們對中性粒細胞進行了重新聚類，并在 t-SNE 圖中將其分為6個亞組（sC1-sC6，見圖5A）。每個亞組的代表性標記基因通過熱圖展示（圖5B）。特別地，簇sC1（S100a9⁺）富含與中性粒細胞胞外陷阱（NETs）相關(guān)的基因；簇sC2根據(jù)Cxcl2、Il1b和Cd14的富集被歸類為促炎亞群（Cxcl2⁺）；簇sC3（G0s2⁺）為脂質(zhì)代謝相關(guān)亞群；簇sC4細胞（Tmsb4x+）參與細胞間信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；而簇sC5（Stfa2l1⁺）與細胞外基質(zhì)（ECM）重塑高度相關(guān)。通過RNA速度分析（圖5C）和軌跡分析（圖5E、F），發(fā)現(xiàn)S100a9⁺亞簇在偽時間分布中位于前端，表明其在NETs形成中的關(guān)鍵作用。值得注意的是，與PA和PC水凝膠組相比，PZ水凝膠組中S100a9+中性粒細胞（sC1）的比例最?。▓D5D），表明PZ水凝膠有效抑制了NETs的過度形成。接下來，團隊進一步分析了PZ水凝膠組中NETs標記基因的動態(tài)表達模式，結(jié)果表明S100a8/a9的表達主要集中在偽時間軌跡的早期，并在后期逐漸減少，而Slpi的表達在偽時間軌跡末端顯著增加（圖5G）。此外，PZ水凝膠中S100a9+中性粒細胞的GO富集分析顯示，與細胞外基質(zhì)組織、抑制Il1α分泌和金屬肽酶活性相關(guān)的基因被上調(diào)，而NF-κB信號、C型受體信號以及糖尿病中AGE-RAGE信號通路被下調(diào)（圖5H、I）。這些結(jié)果與單細胞RNA測序的觀察結(jié)果一致，進一步支持了兩性離子水凝膠在抑制NETs相關(guān)炎癥和促進糖尿病傷口修復(fù)中的重要作用?？傮w而言，這些數(shù)據(jù)表明，兩性離子水凝膠通過減少NETs的形成和緩解炎癥失調(diào)，有助于加速糖尿病傷口的愈合。

圖5 在兩性離子水凝膠調(diào)節(jié)的微環(huán)境中識別中性粒細胞亞簇。A) t-SNE 圖顯示中性粒細胞重新聚類，其中識別出六個不同的細胞亞簇并用顏色編碼。右側(cè)定義了每個亞簇的一般身份。B) 中性粒細胞差異表達基因的熱圖。每個簇的選定基因用顏色編碼并顯示在右側(cè)。C) 根據(jù)附近細胞的未剪接和剪接轉(zhuǎn)錄本估計的巨噬細胞 RNA 速度，并在 t-SNE 投影上可視化；按簇進行顏色編碼。D) 源自 (A) 的不同組的亞簇比例變化直方圖。E、F) 偽時間譜系軌跡分析展示了中性粒細胞之間的亞簇關(guān)系 (E)，按亞簇進行顏色編碼 (F)。 G)偽時間上S100a8、S100a9、Spp1和Spli表達分布的特征圖。這兩個基因都是 NETs 亞簇的一部分。每個細胞的表達水平用顏色編碼，最高表達水平為紅色。H)列出了 PZ 水凝膠組中S100a9+亞簇上調(diào)基因的 GO 富集分析。I) 列出了 PZ 水凝膠組中S100a9+亞簇下調(diào)基因的 GO 富集分析。J) 所選標記物的 POD 7 傷口代表性共聚焦免疫熒光圖像。比例尺 = 50 μm（上）、20 μm（下）。n = 3

（6）兩性離子水凝膠促進糖尿病傷口愈合中巨噬細胞和中性粒細胞之間的相互作用

該團隊使用了CellChat分析技術(shù)來探討免疫細胞，主要是巨噬細胞和中性粒細胞之間的細胞間通訊模式。通過三個圓圈圖分別展示了PA水凝膠（圖6A）、PC水凝膠（圖6B）和PZ水凝膠組（圖6C）中配體-受體的相互作用數(shù)量和強度。結(jié)果顯示，在PA、PC和PZ組中，Ccl3⁺巨噬細胞的圈大小最大，而S100a9⁺中性粒細胞的圈最小，這與圖4D和圖5D的結(jié)果一致。尤其是在PZ組中，Ccl3+巨噬細胞和S100a9⁺中性粒細胞之間的通訊網(wǎng)絡(luò)更加緊密，表明巨噬細胞-中性粒細胞的相互作用在糖尿病傷口中起到了主導(dǎo)作用。進一步分析發(fā)現(xiàn)，PZ組中S100a9+中性粒細胞與巨噬細胞亞群之間的相互作用通過Spp1 –（Itgα5+Itgβ1）結(jié)合而減弱（圖6D，E）。在第7天（POD 7）通過免疫熒光染色證實了這一潛在的通訊模式。結(jié)果顯示，與PA和PC組相比，PZ組中Spp1和Itgβ1的共表達顯著減少（圖6F）。這些結(jié)果表明，PZ水凝膠不僅在調(diào)節(jié)巨噬細胞和中性粒細胞的相互作用中發(fā)揮了重要作用，還通過調(diào)控Spp1 –（Itgα5+Itgβ1）信號通路進一步促進了糖尿病傷口的愈合。

圖6 巨噬細胞和中性粒細胞之間的細胞通訊景觀。A–C) 使用 CellChat 比較 PA (A)、PC (B) 和 PZ 組 (C) 中巨噬細胞和中性粒細胞的整體細胞間相互作用強度。D) PA-PZ 組中S100a9+中性粒細胞 (Neu-1) 和巨噬細胞亞群 (Mac-1、Mac-2、Mac-7 和 Mac-3) 之間的特異性配體-受體對。E) PC-PZ 組中S100a9+中性粒細胞 (Neu-1) 和巨噬細胞亞群 (Mac-1、Mac-2、Mac-7 和 Mac-3) 之間的特異性配體-受體對。F) 所選標記物的 POD 7 傷口代表性共聚焦免疫熒光圖像。比例尺 = 50 μm（上），20 μm（下）。n = 3

（7）兩性離子水凝膠通過抑制 NET 形成和改善血管生成來促進糖尿病傷口愈合

該研究團隊測量了PA、PC和PZ水凝膠，以及皮下注射重組小鼠SPP1（rmSpp1）對小鼠糖尿病皮膚缺損的治療效果。不同組別的傷口修復(fù)過程如圖7B所示，并在圖7C中總結(jié)了殘留缺損面積的變化情況。結(jié)果顯示，注射rmSpp1顯著上調(diào)了殘留傷口面積，但使用PZ水凝膠的小鼠，其殘留缺損面積百分比顯著低于PA和PC組。在三組注射rmSpp1的組別中，PZ水凝膠組在術(shù)后7天的殘留傷口面積仍然最?。▓D7D）。此外，免疫熒光染色結(jié)果顯示，與PA和PC水凝膠組相比，術(shù)后7天用PZ水凝膠治療的傷口中，Cit-H3和MPO的共表達顯著減少，表明NETs形成較少。雖然注射rmSpp1顯著促進了PA、PC和PZ組中的NETs形成，但PZ組仍然顯示最少的Cit-H3和MPO共表達（圖7E）。這些結(jié)果表明，PZ水凝膠在減少NETs形成和促進糖尿病傷口愈合方面具有更好的效果，即使在注射rmSpp1的情況下依然表現(xiàn)出較強的抑制作用。

圖7 評估用 PA、PC 和 PZ 水凝膠治療的糖尿病傷口愈合情況以及施用 rmSpp1 的情況。A) 評估不同組別糖尿病傷口愈合情況的實驗方案。B) 使用 PA、PC 和 PZ 水凝膠記錄糖尿病傷口愈合過程。傷口大小為直徑 1 cm。C) 重新描述傷口愈合過程。D) 比較使用 PA、PC 和 PZ 水凝膠和 rmSpp1 后殘留缺損面積。每組n = 3 只小鼠，時間為 0、3、5 和 7 天。E) 術(shù)后 7 天糖尿病傷口 NETs 區(qū)域的代表性共聚焦圖像。MPO ，紅色；Cit-H3，綠色；DAPI，藍色。比例尺 = 50 μm（上），20 μm（下）。n = 3。數(shù)據(jù)為平均值 ± SD。p值采用單因素方差分析和 Tukey 事后檢驗計算。 * p < 0.05，** p < 0.01

【研究小結(jié)】

受氧化三甲胺 (TMAO) 啟發(fā)，該團隊通過雙網(wǎng)水凝膠合成法制備了一種新型兩性離子水凝膠。與聚陰離子和聚陽離子水凝膠相比，這種水凝膠能夠顯著加速糖尿病傷口的愈合。為全面了解其在糖尿病傷口修復(fù)中的免疫調(diào)節(jié)作用，團隊利用單細胞測序技術(shù)，繪制了具有不同電荷特性的微環(huán)境中的多細胞異質(zhì)性概況。值得注意的是，研究闡明了巨噬細胞和中性粒細胞的異質(zhì)性，發(fā)現(xiàn)兩性離子水凝膠在緩解糖尿病微環(huán)境中失調(diào)的巨噬細胞和中性粒細胞方面發(fā)揮了關(guān)鍵作用。具體而言，與聚陰離子和聚陽離子水凝膠相比，兩性離子水凝膠顯著上調(diào)了Ccl3+巨噬細胞，且下調(diào)了S100a9+中性粒細胞的比例，從而有效促進了糖尿病傷口的愈合。此外，該水凝膠還能夠抑制中性粒細胞胞外陷阱 (NETs) 的形成，并促進血管生成，加速了愈合過程。這項研究不僅揭示了兩性離子微環(huán)境在糖尿病傷口修復(fù)中的多細胞異質(zhì)性，還為開發(fā)新型靶向免疫調(diào)節(jié)材料提供了有前景的設(shè)計平臺，有望為糖尿病傷口治療帶來新的突破。

原文鏈接：https://doi.org/10.1002/adma.202402738