厲害了！華人學(xué)者同一天連發(fā) 4 篇 Cell
專欄：學(xué)術(shù)前沿
發(fā)布日期：2018-04-03
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同一天，頂尖學(xué)術(shù)期刊《細(xì)胞》在線刊登了 6 篇最新的研究。我們很高興地看到，其中 4 篇研究來自華人學(xué)者的研究團(tuán)隊(duì)。其中，更有兩項(xiàng)研究的科研人員為“全華班”。
1
Gene-Wei Li 教授課題組
Evolutionary Convergence of Pathway-Specific Enzyme Expression Stoichiometry
在基因調(diào)控中，由通路誘導(dǎo)信號(hào)帶來的蛋白質(zhì)共表達(dá)是基礎(chǔ)中的基礎(chǔ)。但人們尚未明確共表達(dá)的蛋白質(zhì)相對(duì)含量是否也受到了精確的調(diào)控。在本研究中，來自 MIT 的 Gene-Wei Li 教授團(tuán)隊(duì)進(jìn)行了一項(xiàng)大規(guī)模的實(shí)驗(yàn)，對(duì)不同細(xì)菌中的 21 條信號(hào)通路與 67-224 個(gè)操縱子進(jìn)行了化學(xué)計(jì)量上的分析。利用一種特殊的 RNA 測(cè)序技術(shù)（Rend-seq），研究人員們以單核苷酸的分辨率，發(fā)現(xiàn)在大量編碼細(xì)菌保守通路的基因簇里，其內(nèi)部的啟動(dòng)子和終止子會(huì)出現(xiàn)重排，帶來大量的轉(zhuǎn)錄水平多樣性。令人震驚的是，演化巧妙地通過轉(zhuǎn)錄后調(diào)控的方法，消弭了轉(zhuǎn)錄水平上的多樣性，使得關(guān)鍵蛋白的合成率保持穩(wěn)定。更令人驚訝的是，在真核生物出芽酵母里，獨(dú)立演化出的同工蛋白竟也有同樣的表達(dá)模式。這項(xiàng)研究表明，盡管調(diào)控機(jī)制不同，但不同生物可以完美地保持關(guān)鍵蛋白的化學(xué)計(jì)量，使信號(hào)通路暢通。
論文地址：http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30287-3
2
Ling-Gang Wu 教授課題組
Visualization of Membrane Pore in Live Cells Reveals a Dynamic-Pore Theory Governing Fusion and Endocytosis
膜融合被認(rèn)為是許多生物學(xué)進(jìn)程中的關(guān)鍵。通過膜融合，囊泡中的內(nèi)容物能在正確的地方得以釋放。然而融合中的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)融合孔（fusion pore）卻只存在于理論模型中，尚未在活體細(xì)胞內(nèi)被觀測(cè)到。在這項(xiàng)研究里，美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院下屬 NINDS 的 Ling-Gang Wu 教授團(tuán)隊(duì)使用具有超高分辨率的 STED 顯微鏡，在活體細(xì)胞內(nèi)觀察到了動(dòng)態(tài)的融合進(jìn)程。具體來說，他們觀察到了融合孔的開放、擴(kuò)大、收縮、以及關(guān)閉的整個(gè)流程，這些流程決定了囊泡運(yùn)輸和內(nèi)容物釋放的效率。后續(xù)研究表明，融合孔的擴(kuò)大和收縮分別受 F -actin 與鈣離子 /dynamin 的調(diào)控。這一發(fā)現(xiàn)填補(bǔ)了過去的一大空白，證實(shí)了融合孔假說，并能讓我們更好地了解細(xì)胞內(nèi)部的動(dòng)態(tài)調(diào)整。
論文地址：http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30239-3
3
李世華教授 / 賴良學(xué)研究員 / 李曉江教授課題組
A Huntingtin Knockin Pig Model Recapitulates Features of Selective Neurodegeneration in Huntington’s Disease
▲李曉江教授（前排中），賴良學(xué)教授（前排右一），李世華教授（前排左一）（圖片來源：科學(xué)大院微信公眾號(hào)）
亨廷頓舞蹈癥是一種嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。利用 CRISPR/Cas9 基因編輯技術(shù)和體細(xì)胞核移植技術(shù)，暨南大學(xué)粵港澳中樞神經(jīng)再生研究院的李世華教授、李曉江教授，以及中國(guó)科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院的賴良學(xué)研究員組成的團(tuán)隊(duì)建立了一個(gè)“knock-in”的亨廷頓舞蹈癥豬模型，并成功地培育出了一代和二代的小豬。后續(xù)的研究發(fā)現(xiàn)，這些小豬均在運(yùn)動(dòng)和行為上展現(xiàn)出異常，且大腦中的神經(jīng)元退化有高度選擇性，與人類病因一致。這一重量級(jí)的研究結(jié)果表明在人類亨廷頓舞蹈癥患者中出現(xiàn)的神經(jīng)元退化，能在大型動(dòng)物里得到重復(fù)，這能給科學(xué)研究帶來重要的動(dòng)物模型，加快新療法的開發(fā)。
論文地址：http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30285-X
4
曹雪濤教授課題組
Tumor-Induced Generation of Splenic Erythroblast-like Ter-Cells Promotes Tumor Progression
為了從系統(tǒng)的角度理解癌癥，我們需要鑒定出由腫瘤誘導(dǎo)的細(xì)胞亞群，以及它們衍生出的循環(huán)因子。過去，我們?cè)阼b定白細(xì)胞亞群這一方面已經(jīng)取得了不少進(jìn)展，但在理解原發(fā)性腫瘤如何誘導(dǎo)非白細(xì)胞，促進(jìn)遠(yuǎn)端器官的系統(tǒng)性擴(kuò)散上，我們所知還甚少。在這項(xiàng)研究中，第二軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室的曹雪濤教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種能被腫瘤誘導(dǎo)的紅細(xì)胞樣細(xì)胞（Ter-cells）。這類細(xì)胞在晚期腫瘤患者的擴(kuò)大脾臟中富集，能往血液中分泌神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子 artemin，促進(jìn)腫瘤進(jìn)展。通過在體內(nèi)抑制 artemin，可以進(jìn)一步抑制肝細(xì)胞癌的增長(zhǎng)；而 artemin 的缺乏也會(huì)讓這種紅細(xì)胞樣細(xì)胞喪失誘導(dǎo)腫瘤的能力。這很好解釋了這類細(xì)胞的促癌機(jī)理。研究人員們進(jìn)一步確認(rèn)，在人類肝細(xì)胞癌患者的脾臟里，的確存在紅細(xì)胞樣細(xì)胞。這些患者血漿里的 artemin 水平和較差的預(yù)后相關(guān)。此外，他們也發(fā)現(xiàn) TFG-β和 Smad3 的激活對(duì)于此類細(xì)胞的產(chǎn)生至關(guān)重要。總結(jié)來看，此類細(xì)胞與其分泌的 artemin 在癌癥的進(jìn)展中起到了關(guān)鍵，這一發(fā)現(xiàn)也有潛在的醫(yī)學(xué)應(yīng)用價(jià)值。
論文地址：http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)30238-1
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